Жирова тканина пам’ятає зайву вагу: новий погляд на причини ожиріння
Дослідники з Harrington Discovery Institute при University Hospitals та Case Western Reserve University розкрили несподіваний механізм, що може пояснювати складність боротьби із зайвою вагою. Їхня робота, опублікована виданням SciTechDaily, зосереджена на вивченні гормону аспрозину, який виробляється жировою тканиною та сигналізує мозку про необхідність посилення апетиту.
Епігенетична “пам’ять” жирових клітин
Експерименти на мишах показали, що ожиріння може залишати у жирових клітинах своєрідну молекулярну “пам’ять”. Навіть після успішного схуднення, ці клітини продовжують продукувати підвищену кількість аспрозину. Це призводить до того, що організм постійно отримує сильний сигнал до споживання їжі, ускладнюючи підтримку досягнутої ваги.
Вченим вдалося встановити, що одним із ключових факторів у цьому процесі є TGF-β1 – молекула, тісно пов’язана із запальними процесами. Виявилося, що навіть короткочасний вплив TGF-β1 може спричинити епігенетичні зміни. Ці зміни, на відміну від мутацій ДНК, не впливають на послідовність генетичного коду, але змінюють спосіб роботи генів. Примітно, що такі епігенетичні зміни зберігаються навіть після того, як рівень TGF-β1 повертається до норми. Це означає, що жирові клітини “запам’ятовують” стан, спричинений ожирінням, і продовжують функціонувати відповідно до нього, навіть за відсутності зайвої ваги.
Асрозин та його роль у поверненні ваги
Автори дослідження припускають, що цей механізм може частково пояснювати, чому у деяких пацієнтів вага повертається після припинення прийому препаратів класу GLP-1. Ці препарати ефективно знижують апетит під час лікування, але, як виявилося, вони не завжди усувають зміни в жировій тканині, які можуть підтримувати відчуття голоду. Тобто, навіть якщо зовнішні стимули до споживання їжі зменшені, внутрішні сигнали від жирової тканини можуть залишатися активними.
Вплив на потомство та майбутні перспективи
Дослідники також вивчали можливість впливу на цей механізм. Шляхом блокування різних ланок системи, пов’язаної з аспрозином, – від його вироблення до сприйняття рецепторами у мозку – вченим вдалося запобігти не лише повторному набору ваги у мишей після дієти, але й передачі підвищеної схильності до ожиріння потомству. Це вказує на потенційну генетичну або епігенетичну передачу такого стану.
Окремо було досліджено можливість передачі сигналу від матері до дитини. Згідно з даними, аспрозин може проходити через плаценту та впливати на клітини плода. Однак, цей аспект потребує додаткового підтвердження у людей.
Хоча основна частина експериментів проводилася на мишах, частина результатів була підтверджена незалежними лабораторіями. Аналіз доступних даних людей та мишей також надав додаткові докази на користь запропонованого механізму. Наразі вченим ще належить з’ясувати, чи зберігають людські жирові клітини таку ж епігенетичну “пам’ять” після схуднення, і наскільки аспрозин дійсно впливає на повернення ваги у людей.
У майбутньому дослідники планують розробити препарати, здатні блокувати аспрозин або змінювати епігенетичні процеси, які підтримують його підвищене вироблення. Такі методи лікування можуть бути ефективним доповненням до препаратів GLP-1 або застосовуватися після завершення такого терапевтичного курсу, допомагаючи пацієнтам утримувати досягнуту вагу.